Секрет забывчивости

За забытые вещи, слова и события в мозге отвечает отдельная молекула. Изучение "молекулы забывчивости" позволит сделать склероз болезнью прошлого.

Как работает мозг? Какие биохимические процессы формируют сознание? Чтобы ответить на эти вопросы, нейробиологи в течение последних десятилетий изучали такие стадии мыслительного процесса, как регистрация, сохранение и обновление информации, поступающей в мозг, то есть механизмы формирования памяти. 

В отношении забывчивости считалось, что она является лишь следствием нарушения этих механизмов. Однако в 2003 году группа французских исследователей, работающих в Цюрихе (Швейцария) под руководством Изабель Мансуй, открыла белковую молекулу, обладающую способностью «стирать» поступившую в мозг информацию, то есть препятствовать формированию памяти. Биологическим носителем забывчивости оказался хорошо знакомый ученым фермент, присутствующий в большом количестве во всех клетках организма. 

Наша память — мост во времени. Она черпает информацию из прошлого и обогащает настоящее, хранит факты и трансформирует их в идеи, позволяет нам снова и снова приоткрывать дверь в минувшее. Память формирует нашу индивидуальность, связь с миром, планы на будущее и интеллект. 

Современная нейробиология рисует завораживающую своей сложностью картину: сигнальные молекулы запускают непрерывные каскады биохимических реакций, стимулирующих или тормозящих активность нейронов. На сегодняшний день исследователями открыты десятки сигнальных молекул — «молекул памяти»: γ-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, ацетилхолин и др. Во время обучения происходят молекулярные изменения в синапсах — пространстве на стыке двух нейронов. Нервный импульс поступает в отросток пресинаптического нейрона — аксон, где он стимулирует выброс сигнальных молекул, которые затем связываются с рецепторами отростка постсинаптического нейрона — дендритом. Это, в свою очередь, активизирует ферменты — киназы подобно тому, как цифровая информация наносится на поверхность компакт-диска. 

До настоящего времени наука о мозге занималась главным образом проблемой запоминания. Этот подход оставляет в тени такую сторону мыслительного процесса, как забывчивость. Но три года исследований в области, которая казалась всем неперспективной, позволили французскому биологу Изабель Мансуй и ее группе из Политехнической федеральной школы в Цюрихе (Швейцария) открыть молекулярный механизм забывчивости. Как оказалось, процессом стирания информации управляет белковая молекула — фермент протеинфосфатаза (РР1). Это удивительный факт. Ведь ученые не имели никаких данных, которые позволяли бы заподозрить у этой хорошо изученной молекулы подобные свойства. 

РР1 — фермент, регулирующий такие жизненно важные процессы, как развитие и деление почти всех клеток нашего организма: в печени, мышцах, коже, мозге. Белковые молекулы РР1 обладают свойством отнимать фосфатные группы у других белков, которые биохимики называют «мишени». Потеря фосфатных групп приводит к торможению или даже к полному подавлению активности «мишеней». 

Таким образом, роль у фосфатаз «отрицательная». Именно поэтому ученым так долго казалось, что в формировании памяти фосфатазы участвовать не могут, и они концентрировали свое внимание на «положительных» ферментах, активирующих молекулярные процессы в организме. 

Чтобы обнаружить молекулярный носитель забывчивости, ученые создали специальную породу мышей. В их геном они встроили ген, кодирующий синтез белка, который «выключает» РР1. У таких генетически модифицированных мышей РР1 можно «включать» и «выключать» по мере надобности, запуская или приостанавливая выработку белка-блокатора. Роль «выключателя» выполняет антибиотик доксициклин. Его добавляли животным в пищу, и клетки начинали производить блокатор синтеза РР1. 

Трансгенных мышей стали обучать узнавать новые объекты. И человек и животные усваивают материал лучше за несколько коротких уроков с перерывами для отдыха, чем в течение того же промежутка времени без передышки. Мыши тоже обучаются лучше за пять коротких сеансов по 5 минут с интервалом 15 минут, чем за единственный продолжительный сеанс в 25 минут. 

Однако, когда им в пищу добавляли доксициклин (то есть «включали» РР1), 25-минутный «урок» становился таким же эффективным, как пять сеансов по 5 минут! Из этого следует, что РР1 как бы мешает формированию памяти при интенсивном обучении, а запоминание в несколько сеансов позволяет преодолеть «сопротивление» РР1. 

Помимо того, что фермент РР1 препятствует запоминанию при интенсивном обучении, он также способствует забыванию усвоенной информации. Это было показано следующим образом. В бассейн с непрозрачной водой помещали притопленную платформу. Плавая в бассейне, мыши в поисках «суши» рано или поздно обнаруживали платформу и взбирались на нее. Кроме того, в воде находились пространственные ориентиры, помогавшие обнаружить спасительный островок. Постепенно мыши, запоминая расположение ориентиров, находили платформу все быстрее и быстрее. После девяти дней интенсивных тренировок исследователи убрали платформу из воды. 

«Нормальные» мыши сначала продолжали искать ее в привычном месте, но вскоре сообразили, что опоры там нет, и через шесть недель прекратили поиски. А те мыши, у которых ген РР1 «не работал», и через шесть недель продолжали искать платформу по знакомым ориентирам.
Так было доказано, что РР1 способствует забыванию ненужной информации, хранящейся в мозге. Причем ученым в общих чертах понятен и механизм этого процесса: РР1 снижает активность белка, который дает сигнал конкретному гену начать свою работу по синтезу новых белков. При «выключении» гена перестают образовываться белки, необходимые для формирования и сохранения памяти. Но такой механизм, по-видимому, не единственный. 

Дело в том, что существует забывчивость двух типов: стирание информации и ее маскировка. Неважная информация стирается в памяти окончательно, а более существенная остается временно скрытой. В свете этой теории РР1 блокирует, с одной стороны, синтез белков, ответственных за передачу нервного импульса в ходе обучения, что приводит к необратимому стиранию информации, с другой — восстановление информации, «спящей» в глубинах памяти. Но механизм маскировки информации пока неизвестен. 

Открытие «молекулы забывчивости» опередило свое время. Оно показывает, как много еще неизвестного предстоит понять в механизме формирования сознания. Ясно одно: забывчивость — процесс физиологический, строго определенный и контролируемый на биохимическом уровне. 

Забування
Процесс забывания происходит по такой схеме
И потому не стоит так переживать по поводу потери ключей или очков. Забывчивость жизненно необходима: она предохраняет поток нашей памяти от насыщения и, кроме того, по-видимому, помогает мозгу отсортировать информацию по ее значимости. Действительно, если представить себе, что мы запомним все, хотя бы один раз увиденное или услышанное, жизнь обернется кошмаром. 

Изабель Мансуй высказала предположение, что у больных склерозом восстановить способности к запоминанию можно, не стимулируя память, а блокируя забывание, то есть «выключая» РР1. Поэтому «молекула забывчивости» уже заинтересовала некоторые фармацевтические фирмы. 

Конечно, до полного понимания механизма забывчивости еще далеко. Но группа исследователей из Цюриха очень надеется в скором будущем прояснить многие вопросы, которые пока остаются без ответа. 

Полную версию статьи читайте в №7 журнала "Наука и Техника".

Узнавайте главные новости первыми — подписывайтесь на наши push-уведомления.
Обещаем сообщать только о самом важном.

Отправить другу Напечатать Написать в редакцию © По материалам "Наука и техника" / Н. Белоконева
Увидели ошибку - контрол+энтер
Всего комментариев: 0
Выбор редакции